近日，一项发表在国际杂志Nature Immunology上的一篇研讨报告中，来自留念斯隆-凯特琳癌症中心等机构的科学家们经过研讨开发了一种新型的遗传模型，其能协助了解机体抑止本身免疫性和肿瘤性疾病的分子机制。
       机体免疫系统可以协助抵御感染性疾病的发作，也就是说，其能辨认并消灭诸如病毒、细菌等外来病原体，淋巴细胞或辅助性淋巴细胞就是一类特殊的免疫细胞，其可以辨认病原体并协助其它免疫细胞毁坏感染细胞的病原体。这种辅助性淋巴细胞包含一种特殊的谱系，即称之为T调理性或Treg的细胞，其不会协助抵御感染，反而会抑止正常淋巴细胞的反响，干扰Treg细胞发育和正常功用发挥的突变常常会给机体带来灾难性的结果，缺失该细胞的小鼠和人类会呈现致死性的本身免疫性疾病，而这正是由于T辅助淋巴细胞对机体本身细胞失控攻击所产生的结果。
       研讨者对名为Foxp3的蛋白的特性停止了研讨，Foxp3蛋白主要担任Treg细胞发育和正常功用发挥，研讨者发现，从基因组中移除Foxp3蛋白基因就会抑止Treg细胞的发育，引发有机体死亡；多种本身免疫性疾病都与Foxp3蛋白的异常合成和Treg细胞的功用失常相关。Foxp3蛋白并不是单独发挥作用的，其只是特殊蛋白复合体的一个关键局部，而这种蛋白复合体可以协助调理维持Treg细胞功用的基因的表达，这类蛋白复合体的成员还包括Foxp1。
      这项研讨中研讨者开发了一种新型遗传模型来解释Foxp1蛋白如何影响Foxp3的功用，首先在实验室移除了小鼠机体中Foxp1基因，将正常细胞与缺失Foxp1基因的细胞停止比照后研讨者发现，在没有Foxp1时，Foxp3在分离DNA上表现要差得多，也就是说，Foxp1缺失时对Treg细胞功用维持至关重要的基因并不会发挥作用，假如Foxp3关于Treg细胞十分必要的话，Foxp1也是很重要的，由于移除Foxp1会负向影响Foxp3的功用；研讨者表示，还需求深化了解包括Foxp1和Foxp3在内的蛋白复合体的构造，从而才干开发出选择性影响Treg细胞的特殊药物。
       研讨结果极大地扩展了研讨人员了解调理机体免疫耐受的分子机制，关于后期开发治疗癌症和本身免疫性疾病的新型疗法至关重要，癌变的肿瘤组织常常会吸收Treg细胞来抵御机体本身的免疫系统，但肿瘤中存在的Treg细胞越多，患者的预后就越差；因而，假如可以经过降低肿瘤中Treg细胞的程度，或者增加本身免疫性疾病中细胞的程度，研讨人员或许就可以开发出治疗多种人类顽疾的新型疗法。