如今研究人员发现越来越多的人类综合征归因于端粒的功能障碍，其中一种人类疾病就是名为CST的蛋白复合体功能异常所致，CST主要负责维持端粒功能，该复合体发生缺失就会引发名为Coats Plus的端粒疾病，这种综合征具有遗传性，而且主要特点表现为机体胃肠系统、骨骼系统、大脑等系统功能异常。

　　研究人员揭示了CST复合体中S组分的调节机制，发现与S组分相关的STN1蛋白能被一种化学修饰所调节，而这种化学修饰会导致蛋白质中磷的插入，此外，其还会被一种名为磷酸酶SSU72的酶类所逆转，以这种方式，STN1蛋白就能促进端粒复制和端粒酶的调节，端粒酶是一种能够延长端粒的特殊酶类。

　　研究者指出，上述过程在酵母和人类细胞中是一样的，这就意味着，S组分的调节会在历代进化过程中处于保守状态，这在某种程度上也揭示了该过程对维持细胞功能的重要性，同时也有望帮助研究人员开发治疗端粒缺失相关疾病的新型疗法。

　　这种进化保守磷酸酶的关键角色会抵消激酶作用的磷酸酶对细胞周期的调节作用，从而会重建细胞周期过程的基本状态，后期研究人员将会通过更为深入的研究来阐明端粒调节的分子机制，这对于理解人类癌症和老化发生的原因至关重要。